Leucotrieno – Wikipedia, una enciclopedia libre litecoin wiki comparación de hardware de minería

A vía da lipoxixenase está activa nos leucocitos, incluyendo células mastoides, eosinófilos, neutrófilos, monocitos, e basófilos. Se activan estas células, el ácido araquidónico y el liberado de los fosfolípidos de la membrana celular, la fosfolipasa A2 y la actividad de la 5-lipoxixenasa (FLAP), la 5-lipoxixenasa. Ademais de nas células especificadas, una 5-lipoxixenase tamén se expresa nas células escumosas do tecido aterosclerótico, pero súa síntoma está bloqueada nas demais células por metilación do ADN.

O cisteinil leucotrienos actúan sobre os seud receptores de superficie celular CysLT1 y CysLT2 de células diana orixinando una contracción del músculo liso bronquial e vascular, o que incrementa a permeabilidade dos pequenos vasos sanguíneos, una secreción de moco nasal, y Recruta os leucocitos no sitio da inflamación.

Los activistas actúan principalmente sobre la subfamilia de receptores acoplados a la proteína G. Poden actuar sobre los activadores de polo proliferador de peroxisoma. Os leucotrienos están implicados en las reacciones asmáticas y alérxicas y actúan axudando las reacciones inflamatorias. Varios antagonistas de los receptores del sistema como el sistema y el sistema de usuario se utilizan para tratar o asma. Investigaciones recientes apuntan a que a 5-lipoxixenase exerce un papel in doenzas cardiovasculares e neuropsiquiátricas. [5]

Os leucotrienos son axentes más importantes en la inflamación inflamatoria. Algúns como o LTB 4 muestra un efecto quimiotáctico en la migración de los neutrófilos, y se explica como las células necesarias para el desarrollo. Le leucotrienos tamén teñen un poderoso efecto en la broncoconstrición e incrementa la permeabilidad vascular. [6] Os leucotrienos e a asma [editar | editar una fuente]

Los receptores de cisteinil leucotrienos CysLT1 y CysLT2 están presentes nas células mastoides, eosinófilos, y células endoteliais. Durante una interacción de dos de ellos, los receptores pueden ser activados como proactivos como las células endoteliales y la producción de quimioquinas polas células mastoides. A través de la investigación, se induce un trastorno inflamatorio, se reduce el flujo de aire al aire libre.

• ↑ Dahlen, Sven-Erik; Bjork, Jakob; Hedqvist, P; Arfors, KE; Hammarström, S; Lindgren, JA; Samuelsson, B (1981). "Los leucotrienos promueven la pérdida de plasma y la adhesión de leucocitos en las vénulas postcapilares: efectos in vivo con relevancia para la respuesta inflamatoria aguda". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América 78 (6): 3887–3891. JSTOR 10943. PMC 319678. PMID 6267608. doi: 10.1073 / pnas.78.6.3887.

• ↑ Jawien J., Gajda M., Rudling M., Mateuszuk L., Olszanecki R., Guzik T. J., Cichocki T., Chlopicki S., Korbut R. (2006). "La inhibición de cinco proteínas activadoras de lipoxigenasa (FLAP) por MK-886 disminuye la aterosclerosis en ratones con doble inactivación de apoE / LDLR". European Journal of Clinical Investigation 36 (3): 141–146. PMID 16506957. doi: 10.1111 / j.1365-2362.2006.01606.x.

• Samuelsson, Bengt (ed.) (2001) Avances en la investigación de prostaglandinas y leucotrienos: ciencia básica y nuevas aplicaciones clínicas: 11ª Conferencia Internacional sobre Avances en la Investigación de Prostaglandinas y Leucotrienos: Ciencias Básicas y Nuevas Aplicaciones Clínicas, Florencia, Italia, 4 al 4 de junio 8, 2000 Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, ISBN 1-4020-0146-0

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